Karaciğer nakli, hepatit B virüsü (HBV) ile ilişkili karaciğer yetmezliği, siroz ve hepatosellüler karsinomun tedavisinde altın standart bir yöntemdir. Ancak, karaciğer nakli sonrası HBV reaktivasyonu, allogreft fonksiyonunu bozabilir ve sağkalımı olumsuz etkileyebilir. HBV reaktivasyonu, daha önceden inaktif veya kaybolmuş HBV enfeksiyonu olan bir hastada HBV DNA'nın yeniden yükselmesi veya ortaya çıkmasıdır. Yüksek doz hepatit B immünglobulin (HBIG) ve antiviral ilaçlarla profilaksi yapılması, HBV replikasyonunu baskılayarak karaciğer transplantasyonunda uzun dönemde sağkalımı iyileştirmiştir. HBV reaktivasyonu için yüksek risk faktörleri arasında HBe antijen (HBeAg) reaktivitesi, HIV ile ko-enfeksiyon, ilaç tedavisine uyumsuzluk, karaciğer nakli esnasında hepatosellüler karsinom bulunması, antiviral ilaç direnci ve yüksek viral yük bulunması yer almaktadır. HBV'nin reaktivasyonu ve yaşam döngüsü için cccDNA önemlidir. HBV enfeksiyonu öyküsü olan ancak serum HBsAg ve HBV DNA negatif donörden uygulanan nakillerde, karaciğer naklinden sonra karaciğerde hala cccDNA tespit edilebilir. HBV viremisi olmayan ve karaciğerde cccDNA ve intrahepatik HBV DNA saptanmayan hastalarda uzun vadede antiviral profilaksi kesilebilir. HBV ile karşılaşarak HBsAg ve HBV klirensi geliştikten sonra antiHBs serokonversiyonu gelişse dahi hasta karaciğerinde HBV cccDNA ve HBV DNA hala tespit edilebilir. İmmünsüpresif tedavi veya kanser kemoterapi tedavisi sonucu konakta HBV'ye özgü T hücreleri, doğal bağışıklık hücreleri ve virüs replikasyonu arasında denge bozulur, bu da HBV'nin reaktivasyonuna neden olur. Steroidler aracılığıyla, HBV genomunda 'glukokortikoid duyarlı element' (GRE) indüksiyonu ile HBV gen ekspresyonu sonucu HBV enfeksiyonu aktive olabilir.(AI)