Diyaliz Hastalarında Hiperparatiroidizm Mekanizması, Medikal Ve Cerrahi Tedavisi
Anahtar Kelimeler
Bu bölümde, diyabetik hastalarda sık görülen bir durum olan sekonder hiperparatiroidizm (SHPT) ve yüksek döngülü kemik hastalığından (SDBY) bahsedilmektedir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, birçok faktör aşırı paratiroid hormon (PTH) üretimine neden olur. Bu faktörler arasında hipokalsemi, hiperfosfatemi, azalmış kalsitriol üretimi ve paratiroid bezlerinde vitamin D ve kalsiyum duyarlı reseptörlerin azalması sayılabilir.Kronik böbrek hastalığı ilerledikçe, mineral metabolizmasında bozulmalara yol açan fosfor klerensi azalır ve hormon ve sitokin yollarında anormallikler gelişir. Bu durum hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperparatiroidi, artmış FGF-23 konsantrasyonu, azalmış 25-OH vitamin D ve kalsitriol konsantrasyonlarına neden olur. Renal fonksiyonların bozulması pozitif fosfor dengesine yol açar ve FGF-23 düzeyi artar. FGF-23, renal fosfor atılımını artırırken kalsitriol düzeyini azaltarak barsaktan kalsiyum ve fosfor emilimini azaltır. Bu durum PTH düzeyinin artmasına neden olur.FGF-23 ve fibroblast büyüme faktörü reseptörü 1 (FGFR1), fosfor dengesinin sağlanmasında önemli bir rol oynar. FGF-23, osteosit ve osteoblastlarda üretilen bir hormondur ve fosfor ve kalsitriol düzeylerinin artışıyla üretimi stimüle edilir. FGF-23, PTH gibi proksimal tübülde fosfor reabsorbsiyonunu azaltır. Kronik böbrek hastalığının erken evrelerinde genellikle serum kalsiyum ve fosfor düzeyleri normaldir, ancak PTH düzeyleri hafifçe yükselmiştir.Sonuç olarak, sekonder hiperparatiroidizm ve yüksek döngülü kemik hastalığı, böbrek yetmezliği olan diyabetik hastalarda sık görülen bir durumdur. Bu durumun mekanizması, medikal ve cerrahi tedavisi hakkında daha fazla çalışma yapılması gerekmektedir.(AI)
Atıf Sayısı :