Bu makalede, anaplastik lenfoma kinaz (ALK) genindeki yeniden düzenlemelerin küçük hücreli dışı akciğer kanserli (KHDAK) hastaların %3-5'inde bulunduğu ve ALK inhibisyonuyla tedaviye yanıt verilebildiği belirtilmektedir. ALK geni, insülin reseptör tirozin kinaz süper ailesinin bir üyesidir ve ALK yeniden düzenlemesi, kromozom 2p'deki inversiyonun EML4-ALK füzyonuyla sonuçlanmasıyla ortaya çıkmaktadır. EML4-ALK füzyon onkogenine sahip olan hastaların bazı ortak özellikleri, sigara içmemiş veya az miktarda içmiş olmaları, daha genç yaşta olmaları ve taşlı yüzük hücreli veya asiner tip adenokarsinom histolojisine sahip olmalarıdır. ALK gen yeniden düzenlemesi, EGFR veya KRAS mutasyonlarıyla birlikte görülme ihtimali düşüktür. ALK gen yeniden düzenlemesinin saptanması için kullanılan yöntemler arasında FISH, IHC ve RT-PCR bulunmaktadır. Crizotinib, ALK-pozitif KHDAK tedavisinde kullanılan ilk oral ALK TKİ'dır ve c-MET ve ROS-1 gibi diğer reseptör tirozin kinazlarını da inhibe eder. Crizotinibin klinik etkinliği ve güvenilirliği, daha önce tedavi görmüş ALK-pozitif KHDAK'li hastalarda araştırılmıştır. Bu makalede, ALK-pozitif KHDAK tedavisinde yeni gelişmeler ve crizotinibin önemi vurgulanmaktadır.(AI)