Bronşektazi, kalıcı akciğer iltihabı ve tekrarlayan enfeksiyonların neden olduğu, çeşitli etiyolojilerle ortaya çıkan, geri dönüşümsüz bronşiyal genişlemelerle karakterize bir hastalıktır. Bronşektazi, orta ve küçük boyutlu hava yollarının (bronş) geri dönüşümsüz olarak genişlemesiyle karakterizedir. İltihaplanma, bronşiyal duvarların tahribatı ve sık bakteri kolonizasyonu ile karakterizedir. Bronşektazi insidansı endüstriyel ülkelerde genel olarak azalırken, düşük ve orta gelirli ülkelerde hala bir sorun olarak devam etmektedir.Bronşektazinin patofizyolojisi ve patogenezi, hastalığı tanımlayan değişkenler, doğal seyri ve tedaviye yanıt arasındaki ilişkiler muhtemelen her hastanın genetiği ve çevresi arasındaki etkileşim tarafından belirlenir. Ne yazık ki, mevcut bilgilerimiz bronşektazinin hücresel, moleküler ve genomik temeli hala çok sınırlıdır. Durum tek bir akciğer segmentiyle sınırlı olabilir veya daha yaygın olarak bir veya her iki akciğeri etkileyebilir.Gelecekteki araştırmalar, bronşektazinin tanısal görüntülemesini (yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi taramasının sağladığı bilginin sadece %1'inden faydalandığımız tahmin edilmektedir), \"omics\" (genomik, proteomik, metabolomik ve mikrobiyomik dahil) gelişimini içerebilir. ), birden fazla endotipi (patogenetik mekanizmalar) daha iyi karakterize edebilen, klinik sendromla ilişkili biyobelirteçlerin tanımlanması ve doğrulanması, büyük miktarda veriyi işleyebilen biyoinformatik (hesaplama kapasitesi ve yapay zeka) genişlemesi [1].Önceki solunum yolu enfeksiyonu, kistik fibroz, immün yetmezlik ve silier bozukluklar en yaygın tanımlanan nedenlerdir; ancak çoğu vakada neden bilinmemektedir. Bu, immünogenetik yatkınlık, immün düzensizlik, bakteriyel enfeksiyon ve akciğer hasarı arasındaki etkileşimi göstermektedir. Hasar görmüş epitel, mukusun uzaklaştırılmasını engeller ve artmış öksürük, balgam üretimi ve hava akımı tıkanıklığı ile bakteriyel enfeksiyonu kolaylaştırır.Bronşektazi en yaygın olarak kadınlarda ve 60 yaşından büyük olanlarda görülür ve yaygınlığı artmaktadır. Hastalar günlük aşırı balgam ve ilişkili semptomlar, tekrarlayan göğüs enfeksiyonları ve bozulmuş sağlıkla ilişkili yaşam kalitesine sahiptir [2].Sonuç olarak, immün etkileyici hücreler (öncelikle nötrofiller), reaktif oksijen ara ürünleri (örneğin, hidrojen peroksit [H2O2]), nötrofilik proteazlar (elastaz) ve enflamatuar sitokinler arasındaki etkileşim, hava yollarında transmural iltihap, mukozal ödem, çukurlaşma, ülserasyon ve neovaskülarizasyon oluşturur. Fibrinojen gibi kan enflamatuar proteinler daha büyük hastalık şiddeti için bir biyobelirteç olarak hizmet edebilir [3].Endüstriyel ülkelerde, kistik fibroz klinik olarak önemli bronşektazinin en yaygın nedenidir. Bronşektazi ile ilişkili diğer durumlar arasında primer silier diskinezi, yabancı cisim aspirasyonu, gastrik içeriğin aspirasyonu, immün yetmezlik sendromları (özellikle humoral immünite) ve enfeksiyon, özellikle boğmaca, kızamık ve tüberküloz yer alır. Bronşektazi ayrıca Williams-Campbell sendromunda olduğu gibi doğuştan olabilir, bu durumda halka bronşiyal kıkırdak yokluğu ve Mounier-Kuhn sendromunda (doğuştan trakeobronşomegali) bağ dokusu bozukluğu bulunur. Bronşektazi ile ilişkili diğer hastalık varlıkları sarı tırnak sendromu (lenfödem, plevral efüzyon, renk değiştiren tırnaklar) ve sağ orta lob sendromudur. Sağ orta lob sendromu, astım, şiddetli pnömoni, aspirasyon pnömonisi, yabancı cisimler, kistik fibroz, primer silier diskinezi ve immün yetmezlik durumları da dahil olmak üzere bronşektazinin diğer nedenleriyle ilişkilidir. Sağ orta lob sendromunun erken evreleri kalıcı veya tekrarlayan sağ orta lob infiltrasyonları (pnömoni) olarak ortaya çıkar. Sağ orta lob sendromu tıkanıklık içsel veya dışsal (tümörler, granülomlar, lenfadenopati) ve tıkanıklık olmayan (aspirasyon, astım, kistik fibroz) olarak sınıflandırılabilir [4].Klinik belirtiler genellikle(AI)