Diabetes mellitus, metabolik bir hastalık grubu olup hiperglisemi ile karakterizedir. Bu hastalık, insülin salınımı ve/veya insülin aktivitesindeki sorunlardan kaynaklanır ve karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasında bozukluklara neden olur. İnsülin, bir anabolik hormon olarak işlev görür ve vücutta birçok önemli rolü vardır. İnsülinin metabolizmadaki en önemli işlevi, vücut ağırlığının üçte ikisini oluşturan kalp kası, fibroblast, yağ hücreleri ve çizgili kas hücrelerine glukoz taşıyıcı tip 4 (GLUT-4) üzerinden glikoz taşınmasını sağlamaktır. İnsülin salgılandığında hedef hücre membranındaki tirozin kinaz tipi reseptörlere bağlanarak etki eder. İnsülin reseptörü, iki α alt birimi ve transmembran yerleşimli iki β alt biriminden oluşan bir tetramer yapısına sahiptir. İnsülin reseptörüne bağlandığında, α alt birimine β biriminde otofosforilasyon meydana gelir. Bu olaydan sonra, hücre içinde insülinin etkilerinden sorumlu olan IRS-1 adlı protein, tirozin, serin ve treonin kalıntılarını fosforile eder. IRS-1 aynı zamanda birçok fonksiyonel proteini aktive etme yeteneğine sahiptir. İnsülinin bağımlı olduğu dokularda, membrandan glukoz taşınmasını artıran bir mekanizma olarak düşünülen IRS-1'in fosfatidilinositol 3 kinaz (PI3K) aracılığıyla fosfatidilinozitol 3,4,5-trifosfat (PIP3) dönüşümünü artırmaktadır. Sonuç olarak insülin, sitoplazmada bulunan ve glukozun hücre içine taşınmasını sağlayan GLUT-4 adlı glukoz taşıyıcıların işlevini artırır.(AI)