Diyabetik ketoasidoz (DKA), diyabetin akut komplikasyonlarından biridir ve genellikle tip 1 diyabet hastalarında görülür, ancak en önemli yaşamı tehdit eden komplikasyondur. Çocukluk ve ergenlik dönemi tip 1 diyabet grubunda mortalitenin en yaygın nedeni DKA'dır. Bununla birlikte, DKA sıklığı yeni tanı konulan tip 2 diyabet hastalarında giderek artmaktadır. Ketozise yatkın olarak tanımlanan bu grupta, insülin salgılanması ve ketozis iyileşme sürecindeki adımlarda önemli bir bozukluk gözlenir. Travma ve enfeksiyon gibi katabolik süreçler, tip 2 diyabetin ketoasidoza yatkınlığını artırır. Gelişmekte olan ülkelerde, özellikle orta yaşlı ve yaşlı hastalarda eşlik eden hastalığı olan hastalarda DKA'ya bağlı mortalite oranları oldukça yüksektir. DKA'nın temel patofizyolojisi, görece insülin eksikliği ve kontraregülatuar veya hücresel katabolizmada yer alan hormonların fazlalığıdır. İnsülin, pankreas tarafından üretilen tek anabolik endokrin hormondur. Kontraregülatuar hormonlar glukagon, kortikosteroidler, büyüme hormonu ve katekolaminlerdir. Bu hormonal dengesizlik, hiperglisemi, osmotik diürez, prerenal azotemi, ketozis ve yüksek anyon açıklığı metabolik asidoza neden olur. İnsülin salınımındaki en önemli uyarıcı glukozdur. Glukozun vücuda girişi pankreatik β hücrelerini uyarır ve insülin salınımına neden olur. Anabolik bir hormon olan insülin, etkisini başlıca karaciğer, yağ dokusu ve iskelet kasında gösterir. Karaciğerde glikojenoliz ve glukoneogenezin inhibisyonuyla glukozun glikojen olarak depolanmasına neden olur. Yağ dokusunda ve karaciğerde lipolizi inhibe eder ve lipogenezin artmasına neden olur. Kas ve karaciğerden amino asit salınımını inhibe eder ve amino asit girişini uyararak protein sentezini artırır. Başlangıç aşamasında görülen salgıdaki bozukluk nedeniyle insülin eksikliği, glukagon, kortikosteroidler, büyüme hormonu ve katekolaminlerin aşırı salınımına neden olur. Sonuç olarak, DKA'nın patofizyolojisi, glukoz metabolizmasında bozukluklara, ketozise ve metabolik asidoza yol açar.(AI)