Diyabet, dünya genelinde giderek artan önemli bir sağlık sorunu olan kronik bir metabolik bozukluktur. İnsülin salgısında mutlak veya göreceli eksikliklerle karakterizedir. Diyabetin metabolik bozukluklar sonucunda makro ve mikrovasküler fonksiyon bozuklukları da dahil olmak üzere çeşitli komplikasyonları gelişir. Oksidatif stres, diyabet dahil olmak üzere birçok hastalıkla yakından ilişkilidir ve reaktif oksijen türleri ile vücudun antioksidan savunma kapasitesi arasındaki dengesizlik, yaşlanma ve kanser, kardiyovasküler hastalıklar gibi durumları içerir. Tam katkısı tam olarak net olmasa da, oksidatif stresin diyabet durumunda arttığı bilinmektedir. Klinik ve hayvan çalışmalarının sonuçları, diyabetik hastalarda reaktif oksijen ve azot türlerinin üretimini artıran veya antioksidan savunma mekanizmalarını azaltan birçok ilişkili mekanizmayı göstermektedir. Bu değişiklikler, diyabetik komplikasyonların bir sonucu olan hücre organelleri ve membranlarda biyomoleküler düzeyde tahribata neden olabilir.Serbest radikaller, dış yörüngede eşleşmemiş bir elektron taşıyan atomlar ve moleküllerdir. Bu moleküllerin kararsız olmaları nedeniyle, hücresel proteinler, hücresel proteinlerde zararlı oksidasyon reaksiyonlarını uyarabilen yüksek reaktif radikallerdir, lipitler veya DNA'yı bozarak hücresel fonksiyonları bozar ve oksidatif stres oluşturur. Serbest radikaller, organizmada metabolik durumlar sırasında oluşur; hücrede mitokondriyal solunum zinciri veya radyasyon, ilaçlar ve zararlı kimyasallar gibi çeşitli dış faktörler nedeniyle oluşur, özellikle hücre dışında fagositler tarafından oluşur. Bu radikallerin çok önemli bir kısmı oksijen ve azot tarafından oluşturulur. Oluşan serbest radikaller, Glutatyon Peroksidaz (GPx), Katalaz (CAT), Süperoksit Dismutaz (SOD) gibi enzimatik ve melatonin antioksidanlar gibi karmaşık bir antioksidan savunma sistemi tarafından ortadan kaldırılır; ve albümin, bilirubin, transferrin, seruloplazmin, ürik asit gibi çeşitli enzimatik olmayan antioksidanlar (Şekil 1). Serbest radikaller antioksidan sistemler tarafından ortadan kaldırıldığından, fizyolojik koşullar altında sitotoksisite oluşmaz. Bununla birlikte, bu sürecin radikaller lehine bozulduğu durumlarda bir dizi patolojik durum ortaya çıkar. Organizma sürekli olarak serbest radikal saldırısına maruz kalır. Bu radikallerin, membran lipitlerine, hücresel proteinlere ve nükleik asitlere etki ederek bu makromoleküllerin yapısında ve fonksiyonunda değişikliklere neden olduğu ve hücresel hasara yol açtığı iyi bilinmektedir.(AI)