Bu bölümde, apoptoz ve kanser arasındaki ilişki incelenmektedir. Apoptoz, programlanmış hücre ölümü olarak tanımlanan bir süreçtir ve hastalıkların patogenezini anlamak ve tedavi yöntemleri geliştirmek için önemlidir. Kanser hücreleri, apoptozdan kaçarak büyümeye ve bölünmeye devam ederler. Bu denge kaybı, apoptoz yolaklarının herhangi bir basamağında ortaya çıkabilir. Örneğin, tümör baskılayıcı bir gen olan p53'ün down regülasyonu, apoptozun azalmasına ve tümör büyümesinin artmasına neden olur. Apoptoz, hem sorunun hem de çözümün nedeni olabilir ve bu nedenle apoptozu hedefleyen yeni ilaçlar araştırılmaktadır.Apoptozun morfolojik değişiklikleri, hücre ölümünün başlamasından hücresel parçalanmaya kadar olan süreçte ortaya çıkar. Bu değişiklikler arasında kromatin yoğunlaşması, nükleer parçalanma, membran çıkıntıları oluşması ve sitoplazmik organellerin modifikasyonu yer alır. Apoptoz, hücre ölümünün sadece bir şeklidir ve hücreler, nekroz gibi alternatif mekanizmalarla da elimine edilebilir. Nekroz, plazma zarının rüptürü ve inflamatuar yanıt ile karakterize edilen spesifik olmayan bir hücre ölüm şeklidir. Apoptoz ise apoptotik hücrenin dış yüzeyinde sergilenen sinyalleri tanıyan fagositik hücreler tarafından hızlıca ortadan kaldırılması ile ilişkilidir.Apoptozdaki biyokimyasal değişiklikler ise kaspazların aktivasyonu, DNA ve protein parçalanması, membran değişiklikleri ve fagositik hücreler tarafından tanınma gibi süreçleri içerir. Apoptozun başlangıcında, hücre zarının dış katmanlarında fosfatidilserin ifadesi artar ve bu ölü hücrelerin makrofajlar tarafından erken tanınmasını sağlar. Bu süreci DNA'nın parçalanması takip eder ve sonrasında endonükleaz enzimleri tarafından proteinlerin parçalanması gerçekleşir.Bu çalışma, apoptoz ve kanser arasındaki ilişkiyi anlamak için önemli bir adımdır ve apoptozu hedefleyen yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine katkı sağlayabilir.(AI)