Bu metinde, anjiyotensin reseptör blokörleri (ARB) ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) fizyolojisi ve etkileri üzerinde durulmaktadır. ARB'ler, RAAS'ın güçlü bir uyarıcısı olan anjiyotensin II'nin etkilerini bloke ederek kan basıncını ve sıvı elektrolit dengesini düzenlemektedir. Anjiyotensin II, AT1 reseptörleri üzerinden etki ederek sistemik arteryal vazokonstrüksiyon, renal arteriolar vazokonstrüksiyon, sodyum ve suyun geri emilimini uyarımı, damar düz kaslarının kasılmasını, aldosteron salınımını tetiklemektedir. AT2 reseptörlerinin rolü tam olarak anlaşılamamıştır. RAAS, kalp yetmezliği patofizyolojisinde önemli bir rol oynamaktadır ve kalp yetmezliği tedavileri üzerinde etkilidir. Renin, jukstaglomeruler cisimde sentezlenen bir enzimdir ve arteriyolar damar duvarındaki baroreseptör hücreler, makula densa hücreleri ve sempatik aktivasyon gibi uyarılara bağlı olarak salınımı artar. Renin, anjiyotensinojenden anjiyotensin I'i oluşturur ve bu da ACE veya proteaz kimaz tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Anjiyotensin II, kardiyovasküler sistemde hipertrofi, fibrozis ve diğer etkiler oluşturarak kalp yetersizliğine katkıda bulunur. Bu bilgiler, kalp yetersizliği tedavisi ve farmakoterapisi üzerinde önemli bir etkiye sahiptir.(AI)