Akut miyeloid lösemi (AML) sendromu, malign hematopoetik öncü hücrelerin klonal genişlemesinden kaynaklanan kan hücrelerinin heterojen bir kanser grubunu içerir. AML, yetişkinlerde en sık görülen akut lösemidir ve olumsuz bir prognoza sahiptir. Son zamanlarda, akut miyeloid lösemi biyolojisi ve genetik yapısıyla ilgili yapılan ilerlemeler, her hasta için ideal olarak uyarlanmış daha fazla alt grup spesifik AML tedavilerine yol açmalıdır. AML alt grupları giderek daha fazla karakterize edilse de, hasta yönetimi hayal kırıklığı yaratacak şekilde aynı kalmıştır. Dünya Sağlık Örgütü, belirli sitogenetik ve moleküler genetik alt gruplara odaklanarak belirli akut miyeloid lösemi hastalık varlıklarını tanımlamaya devam etmektedir. Akut promiyelositik lösemi hariç tutulursa, mevcut AML yönetimi hala yoğun kemoterapi ve allojenik hematopoetik kök hücre nakline dayanmaktadır. AML için temel tedavi neredeyse 30 yıldır değişmemiş ve sağkalım oranları tatmin edici değildir. Mutasyon profili, akut miyeloid lösemi hastalarına yaklaşımımızı temel olarak değiştirmiştir. Bununla birlikte, AML'nin immünoterapisindeki ilerlemeler, daha iyi sonuçlar için fırsatlar yaratmıştır. Son 2 yılda, akut miyeloid lösemi için en az 5 yeni tedavi daha geniş bir şekilde kullanılmaya başlanmıştır: CPX-351, daunorubisin ve sitarabinin liposomal formu; midostaurin, FMS benzeri tirozin kinaz 3 (FLT3) geninde mutasyonları olan AML'ye karşı etkili olan bir çok kinaz inhibitörü; gemtuzumab ozagomisin (GO), humanize monoklonal antikor-ilaç konjugatı; ve enasidenib ve ivosidenib, sırasıyla isositrat dehidrogenaz-2 (IDH2) ve IDH1'in oral inhibitörleri. Son on yılda AML patogenezinde yer alan moleküler genetik bozuklukların tanımlanmasıyla, tanıyı doğrulamak, prognozu belirlemek ve bu hedeflere yönelik tedavi seçenekleri geliştirmek mümkün olmuştur. Bu makalede, akut miyeloid löseminin mevcut yönetimini tartışacağız.(AI)